钼（molybdenum)缺乏造模饲料/无钼模型饲料
Molybdenum-deficient diets and model protocols

钼（molybdenum），分子式：Mo，分子量（原子量）95.95，是金属类微量元素。动物和人体，钼还没有列入营养素范畴，而是列入有益矿物质。肝脏和肾脏含有较高水平的钼。目前还没有人群的RDA。

钼是细菌、植物、动物和人体所必需的矿物质。在人体中，钼可以与多种有机分子结合（如碳水化合物、氨基酸，等），尽管如此，运输形式是通过MoO₄²⁻状态转运。钼在黄嘌呤代谢以及蛋白质合成、代谢和生长中发挥重要作用。

在哺乳动物中已经发现4种钼依赖性酶：亚硫酸盐氧化酶（sulfite oxidase，又名亚硫酸氧化酶，氧化酵素）,黄嘌呤氧化还原酶（xanthine oxidoreductase，又称黄嘌呤氧化酶，MO）, 醛氧化酶（aldehyde oxidase）和线粒体的mARC（mitochondrial amidoxime reductase）。在动物和人所有含钼的酶类，其自身分子中并不含钼，而是通过与一类所谓钼辅助因子（molybdenum cofactor）与钼结合实现酶的活性。例如，有一种三环复合物钼嘌呤（molybdopterin）与钼反应形成含钼辅助因子，从而使得钼依赖性酶具有活性。所有含钼的酶中钼都是以4价的氧化状态（类似于钼酸盐），含钼的酶类催化氧化作用和一些小分子的还原作用，调节氮、硫和碳循环。在维生素B2（核黄素）作为辅助因子的黄素蛋白中，钼可能与核黄素结合，但其功能意义不清楚。在牙釉质，钼能够帮助预防蛀齿。钼与铜可能存在相互作用。由于肝脏储存的铁在向血浆释放的过程中需要黄嘌呤氧化酶发挥活性，因此，钼与铁的相互作用有助于防止贫血。

在成年人的肠外营养中，如果其中不添加钼，导致钼缺乏，表现为血浆亚酸盐和尿酸盐浓度升高。在患先天性钼辅助因子缺乏病（congenital molybdenum cofactor deficiency disease）的婴幼儿，由于钼辅助因子缺乏，表现为血浆亚硫酸盐和尿酸盐水平升高，并且伴有神经损失表现。在土壤钼缺乏的地区，食道癌的发生率较高。

钼广泛存在于植物和动物体内以及空气尘粒和水中，因此，饲料原料中含有或多或少的钼，钼缺乏模型饲料（molybdenum-deficient diet，Mo-deficient diet）或低钼模型饲料（molybdenum-low diet, low molybdenum diet）不仅要求采用纯化原料配制成纯化型的模型饲料，而且需要对饮水有特殊要求。有些文献中将钼缺乏模型饲料称为无钼模型饲料（molybdenum-free diet）。

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